Expertos de Estados Unidos, concretamente de la Escuela Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia, en Nueva York, identificaron los cambios inmunológicos distintos en pacientes con diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, conocida como encefalomielitis miálgica (EM/SFC) o enfermedad de intolerancia sistémica al esfuerzo.
Se trata de la primera evidencia que se tiene que EM/SFC es una enfermedad biológica en lugar de un trastorno psicológico y que tiene distintas etapas. Los hallazgo que se publica en la revista Sciences Advances, ayudarán a mejorar el diagnóstico e identificar las opciones de tratamiento para este trastorno incapacitante, en el que los síntomas van desde la fatiga extrema y dificultad para concentrarse a dolores de cabeza y dolor muscular.
Los expertos se encargaron de llevar a cabo métodos de prueba de inmunoensayo para determinar los niveles de 51 biomarcadores inmunes en muestras de plasma sanguíneo recogidas a través de dos estudios multicéntricos que representaban un total de 298 pacientes con EM/SFC y 348 controles sanos.
Los investigadores hallaron algunos patrones en pacientes con la enfermedad desde hace tres años o menos que no estaban presentes en los controles o en personas que tenían la enfermedad durante más de tres años. “Pacientes con el trastorno desde hace poco tiempo tenían un aumento en las cantidades de muchos tipos diferentes de moléculas inmunes llamadas citoquinas”, explicaron.
Dicha asociación fue inusualmente fuerte con una citocina llamada interferón gamma que se ha vinculado a la fatiga que sigue a muchas infecciones virales, incluyendo el virus de Epstein-Barr (la causa de la mononucleosis infecciosa). Los niveles de las citoquinas no tenían explicación por la gravedad de los síntomas.
"Ahora tenemos pruebas que confirmen lo que millones de personas con esta enfermedad ya saben, que EM/SFC no es psicológica", afirma la autora principal del trabajo, Mady Hornig. Existen anticuerpos monoclonales humanos que llegan a amortiguar los niveles de una citoquina llamada interleucina-17A que se encuentra entre las que el estudio muestra que estaba elevada en pacientes en estadio temprano.
Los expertos “esperan replicar los resultados actuales de corte transversal en un estudio longitudinal que siga a los pacientes durante un año para ver cómo los niveles de citoquinas, como la interleucina-17A, difieren con el tiempo, dependiendo de cuánto tiempo llevan con la enfermedad”.
"Parece que los pacientes con EM/SFC están normal en cuanto a las citoquinas hasta que llegan alrededor de los tres años, momento en el cual el sistema inmunológico muestra evidencias de agotamiento y los niveles de citoquinas caen. El diagnóstico temprano puede ofrecer oportunidades únicas para el tratamiento que probablemente difieren de las que serían apropiadas en las últimas fases de la enfermedad”, recalcaron.
"Este estudio ofrece lo que se nos ha escapado durante tanto tiempo: una evidencia inequívoca de la disfunción inmunológica en EM/SFC y biomarcadores de diagnóstico para la enfermedad. La pregunta que estamos tratando de abordar en un proyecto paralelo del microbioma es qué desencadena esta disfunción”, concluyó el experto.
