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SEGÚN UN ESTUDIO ESPAÑOL

La proteína Pten podría frenar la pérdida de memoria en el Alzheimer

Esta proteína, originalmente identificada como supresor de tumores, actúa de forma descontrolada durante la enfermedad de Alzheimer y debilita las conexiones neuronales.

Hechosdehoy / SM / A. Knüppel
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Un nuevo estudio muestra que la proteína Pten, originalmente identificada como supresor de tumores, actúa de forma descontrolada durante la enfermedad de Alzheimer y debilita las conexiones neuronales. La investigación, dirigida por el doctor José Antonio Esteban y con participación de Ciberned, muestra que su bloqueo podría frenar los efectos de la enfermedad en cuanto a la incapacidad de creación de memoria.

Las conexiones sinápticas son el medio por el que se transmite la información entre las neuronas. Estas conexiones no son estáticas, sino que se modulan como consecuencia de la actividad o experiencia previa de las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, y es su alteración la que dificulta la creación de nuevas memorias, uno de los síntomas principales de la enfermedad de Alzheimer.

Un equipo de 12 grupos de investigación españoles ha descubierto que la proteína Pten, supresora de tumores, es uno de los factores que provoca dicha incapacidad en la creación de memoria. El estudio estuvo dirigido por el investigador José Antonio Esteban (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Csic-UAM) y contó con la participación del grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) liderado por Francisco Wandosell.

Concretamente, la investigación demostró que durante el desarrollo del Alzheimer, la acumulación de péptido beta-amiloide (uno de los agentes patológicos de la enfermedad) provoca que esta proteína se envíe hacia las neuronas de forma excesiva, dificultando la plasticidad sináptica y entorpeciendo la memoria.

Este descubrimiento sirvió a los investigadores para proponer la modulación molecular de Pten como estrategia terapéutica en Alzheimer, mediante el bloqueo de su llegada a las neuronas (concretamente a las sinapsis que se producen entre ellas). Este bloqueo permitió, en modelos animales de la enfermedad, que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide y los ratones conservasen la memoria.

Según Francisco Wandosell, investigador principal de Ciberned, el estudio muestra "un nuevo territorio donde poder proponer nuevas dianas terapéuticas en una patología donde los últimos fármacos propuestos se han ido mostrando desafortunadamente muy ineficientes".

Aunque se trata de investigaciones de ciencia básica con modelos animales, afirmó que "estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades en las que estos mecanismos son defectuosos".

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