Expertos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) descubrieron una nueva estrategia para potenciar el efecto antitumoral del taxol, un agente quimioterápico considerado uno de los tratamientos más potentes que se utilizan contra el cáncer que, sin embargo, apenas muestra efectividad en algunos tumores.
Concretamente, según describen en el artículo, proponen atacar el metabolismo bioenergético para bloquear la glicólisis, mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa, tras observar que resulta especialmente dañino en la división de las células.” Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse”, explicaron los expertos.
A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg, hasta el momento no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.
"Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada en mitosis, proceso especialmente delicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas", comentó el experto.
Una de las cuestiones planteadas por los investigadores es cómo las células tumorales consiguen la energía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, y en consonancia con la teoría de Warburg, vieron que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.
Dichas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias (habituales motores energéticos de las células) en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobre todo de la glucosa. “Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos”, explicó.
De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
"Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, concluyeron.
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