Científicos estadounidenses hallaron que al bloquear el factor NF-kB se consigue una disminución del crecimiento del glioblastoma multiforme y un aumento de la supervivencia. El equipo de trabajo, perteneciente al Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla (Estados Unidos), descubrió que el mecanismo que favorece la rápida ploriferación del tumor –la sobreexpresión incontrolada del factor nuclear kB (NF-kB)– podría asimismo utilizarse para tratar de manera efectiva este tipo de cáncer.

El director de la investigación, Inder Verma explicó que “el glioblastoma multiforme es un tipo de cáncer en el que no se ha logrado ninguna mejoría terapéutica en los últimos años. De hecho, y aunque con cirugía logremos extirpar el 99,99% de la masa tumoral, el 0,01% restante es capaz de crecer hasta convertirse nuevamente en un tumor”.

La investigación (publicada en Science Advances) analizó el papel que juega NF-kB, factor de transcripción que regula la expresión de distintos genes contenidos en nuestro ADN, en la proliferación del glioblastoma multiforme.

“Nuestros experimentos confirmaron que se necesita NF-kB para que prolifere la célula cancerosa“, dice Dinorah Friedmann-Morvinski, primera autora de la investigación y actualmente científica en el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad de Tel Aviv, en Israel. “Pero ahora hemos encontrado finalmente una manera de mejorar el tumor para aumentar la vida útil”, agrega.

Los autores utilizaron un modelo animal (ratón) con glioblastoma, al cual administraron proteína IkBaM para inhibir la actividad de NF-Kb, observando una disminución del crecimiento del tumor, lo que resultó en una prolongación de la supervivencia de los ratones.

Aunque estos experimentos genéticos demostraron el papel de NF-kB en el glioblastoma multiforme, no son un tratamiento viable en los seres humanos. “Así que nos preguntamos cómo podríamos manipular el sistema utilizando la farmacología en lugar de la genética“,recordó Verma.

Los ratones tratados con el péptido NBD duplicaron su tiempo típico de supervivencia en comparación con los roedores que no lo recibieron. “Podríamos aumentar el tiempo de supervivencia de un mes sin tratamiento a tres meses con el tratamiento. Eso es un aumento profundo en la esperanza de vida, especialmente teniendo en cuenta que un ratón sólo vive durante dos años”, celebró.

Sin embargo, mientras que el péptido NBD mantuvo los tumores a raya, el tratamiento con péptido eventualmente causa toxicidad, muy probablemente en el hígado, por lo que los investigadores exploraron otra táctica para frenar la actividad de NF-kB. Frenar la actividad de NF-kB puede ser complicado debido a que NF-kB tiene muchas funciones importantes: ayuda a regular la supervivencia celular, la inflamación y la inmunidad entre muchas otras funciones en la célula.

Ahora los investigadores deben especificar el tratamiento, puesto que como señala Inder Verma “el objetivo final es bloquear NF-kB, pero dado que regula la actividad de, cuando menos, 100 genes, debemos centrarnos en aquellos genes que tienen un papel directo en el crecimiento del tumor. Debemos buscar tratamientos más selectivos”.

– Ver en Hechos de Hoy: La doble cara de la proteína clave en la lactancia y las células del cáncer