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MEMORIA Y COGNICIÓN

La proteína que reduce las placas causantes de la enfermedad de Alzheimer

La acumulación de placas amiloides en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer lleva a la degeneración gradual de las redes cerebrales y la alteración de la función mental.

Hechosdehoy / Carmen Rodríguez Campos
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Una proteína, GPR3, podría desempeñar un papel importante en el tratamiento déficits cognitivos y reducir la formación de placas amiloides propias del alzhéimer, según un estudio que se publica en Science Translational Medicine.

Es conocido por los científicos que esta proteína se acumula entre las neuronas e interrumpen la comunicación cerebral; eso hace que muchos investigadores piensen que esta proteína es una de las principales responsables, junto con la proteína tau, de la enfermedad de Alzheimer.

Ahora, la identificación de esta nueva proteína por el equipo dirigido por Amantha Thathiah, DE VIB/KU Lovaina (Bélgica) como una diana terapéutica para el Alzheimer ofrece una nueva perspectiva en el desarrollo de fármacos. “Hemos descubierto que el receptor acoplado a proteína G 3 (GPR3), una proteína expresada en el cerebro, juega un papel importante en la generación de péptidos amiloide y en la acumulación de placas amiloides”, comentó la experta.

Uno de los fragmentos que se producen después de la escisión por la gamma-secretasa es el péptido amiloide-beta, que se junta para formar placas amiloides. La acumulación de placas amiloides en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer lleva a la degeneración gradual de las redes cerebrales y la alteración de la función mental.

La investigadora considera que su trabajo muestra que la ausencia de GPR3 alivia el declive cognitivo y reduce la patología amiloide en múltiples modelos relevantes de la enfermedad. “Este estudio identifica a la proteína GPR3 como una diana terapéutica para esta enfermedad”, explicó.

Su investigación adquiere validez debido a que se ha analizado en cuatro modelos de alzhéimer ratón, pero también ha evaluado la expresión de GPR3 en el tejido cerebral post-mortem de dos cohortes de pacientes con alzhéimer. “Estos estudios revelaron que la expresión de GPR3 está elevada en un subconjunto de pacientes con la enfermedad y se asocia con su progresión”, señaló.


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