La Organización Mundial de la Salud ya advirtió que en el mundo conviven más de 600 millones de adultos –el 11% de todos los varones y el 13% de todas las mujeres mayores de edad– con obesidad. Dicha enfermedad se asocia a un mayor riesgo de desarrollo de patologías potencialmente fatales como las cardiovasculares, la diabetes el cáncer.
Esto hay que tenerlo en cuenta ya que en 2014 había en todo el mundo más de 41 millones de niños menores de 5 años con exceso de peso. Ahora un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Escuela de Medicina Baylor en Houston (EE.UU.), describe un nuevo mecanismo cerebral implicado en la apetencia por las dietas ricas en grasas, lo que abre la puerta al posible desarrollo de nuevos tratamientos frente a la obesidad.
"Es bien conocido que el cerebro está implicado en el desarrollo de la obesidad. Sin embargo, aún no sabemos de forma clara cómo una dieta rica en grasas cambia el cerebro para que desencadene la acumulación de grasa en el organismo", comentó Makoto Fukuda, director de la investigación.
El objetivo del nuevo estudio fue analizar la posible relación entre el gen Rap 1 y la obesidad. Se sabe que el gen está implicado en los procesos cerebrales de memorización y aprendizaje, aún no se ha identificado el papel que desempeña en el equilibrio energético. Por ello, los autores utilizaron un modelo animal (ratones) al que manipularon genéticamente para inactivar la expresión del gen Rap 1en las neuronas del hipotálamo, esto es, la región cerebral implicada en la regulación del metabolismo corporal.
Los investigadores alimentaron a los animales, tanto modificados como con el gen (los ratones control), con una dieta rica en lípidos, en la que hasta un 60% de las calorías provenían de las grasas. Así los ratones control engordaron, y mucho, rápidamente.
"Observamos que los ratones sin el gen Rap 1no tenían una mayor actividad física. Sin embargo, comían en menor cantidad y quemaban más grasa que los ratones control. Además, estas observaciones se asociaron a una producción por el hipotálamo de una mayor cantidad de POMC, hormona que regula el apetito, y de NPY y AgRP, hormonas que por su parte estimulan dicho apetito", explicó el experto.
"Cuando administramos ESI-05 a los ratones obesos, restauramos su sensibilidad a la leptina a un nivel similar al de los ratones alimentados con una dieta normal. El resultado es que los ratones comieron menos y perdieron peso. Este nuevo mecanismo implicando al gen Rap 1 en el cerebro podría representar una diana terapéutica potencial para el tratamiento futuro de la obesidad en humanos", concluyó.
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