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OBJETIVO TERAPÉUTICO

La explicación de por qué Rbpj protege el corazón después del infarto

Tener más vasos sanguíneos en el corazón reduce el daño causado por las lesiones isquémicas, pero los ensayos clínicos previos realizados con terapias no han tenido éxito.

Hechosdehoy / Carmen Rodríguez Campos
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Disminuir los efectos y daños que causa un infarto en el corazón reduciría una de las consecuencias más frecuentes tras este evento cardiaco: la insuficiencia cardiaca. Entre las múltiples alternativas que se están valorando destaca la que presentan ahora investigadores españoles en Nature Communications, un hallazgo que podría conducir a nuevos medicamentos que reduzcan al mínimo los daños causados por un infarto. 

Los científicos del Instituto Médico Discovery Sanford Burnham Prebys y la Universidad de Stanford (EE.UU.), identificaron un punto gatillo clave en el control de la formación de nuevos vasos sanguíneos en el corazón y ofrece un nuevo enfoque para el tratamiento de pacientes con enfermedades cardiacas.

"Hemos encontrado que una proteína, rbpj. actúa como controlador maestro de los genes que regulan el crecimiento de vasos sanguíneos en el corazón adulto. Rbpj actúa como un freno a la formación de nuevos vasos sanguíneos. Nuestros hallazgos sugieren que los fármacos diseñados para bloquear esta proteína podrían posibilitar la formación de nuevos vasos sanguíneos y mejorar los resultados tras un ataque al corazón", explicó Mark Mercola, autor principal del estudio. 

"Nuestros resultados indican que la atenuación de rbpj podría ser un excelente tratamiento para personas de alto riesgo como aquellas que han sufrido pequeños infartos o han sido sometidos a intervenciones como la colocación de un stent para abrir vasos obstruidos", comentó.

Después de un infarto se produce una pérdida de músculo del corazón y si la lesión afecta a un área lo suficientemente grande, puede reducir considerablemente la capacidad de bombeo del corazón, lo que insuficiencia cardíaca. Al menos uno de cada 5 personas infartadas tendrá al cabo de cinco años insuficiencia cardíaca.

"Los estudios en animales han demostrado que tener más vasos sanguíneos en el corazón reduce el daño causado por las lesiones isquémicas, pero los ensayos clínicos previos realizados con terapias no han tenido éxito", señaló.

"La probable razón de este fracaso –añade- es que estos estudios han evaluado los factores de crecimiento individuales, pero sabemos que para que se generen una estructura nueva de vasos sanguíneos se requiere la actividad coordinada de numerosos factores. Y nuestros datos muestran que rbpj controla la producción de estos factores en respuesta a la demanda de oxígeno", indicó.

"Rbpj es un objetivo terapéutico prometedor y nuestros hallazgos sugieren que el bloqueo podría beneficiar a los pacientes con enfermedad cardiovascular en riesgo de un ataque al corazón. También puede ser relevante para otras enfermedades", concluyeron.


– Ver en Hechos de HoyMayor IMC en la adolescencia desencadena mayor riesgo de insuficiencia cardiaca

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